|
|
| |
|
|
15. mart 2007.
Prednosti savremenih insulina:
Izazovi i odgovori u kliničkoj praksi
Dragan Micić -
Savremeni insulini: normoglikemija
i rizik od povećanja telesne težine |
 |
|
[ < nazad ] [ Arhiva ] [ dalje > ] |
|
| |
|
 |
|
|
|
|
| |
Dobijanje telesne
težine: veličina problema |
|
 Klinički značaj dobijanja telesne težine udruženog sa insulinom
Implikacije povećanja TT udruženog sa insulinom:
Barijera za efikasnu insulinsku terapiju
- Povećanje insulinske rezistencije (tip 1 i 2)
- Povećanje kardiovaskularnog rizika sa povećanjem telesne
težine
- Loše pridržavanje propisanom režimu u cilju izbegavanja
dobijanja u telesnoj težini
- Bolesnici su neodlučni da započnu insulin u tipu 2 DM
- Lekari su neodlučni da uvedu terapiju insulinom u tipu 2 DM ,
što rezultuje u suboptimalnoj kontroli glikemije koja vodi ...
- Povećanju komplikacija dijabetesa
- Povećanju mortaliteta i morbiditeta
- Povećanim troškovima lečenja
Insulinska terapija povećava rizik za nastanak gojaznosti
- Dobitak u TT je čest posle započinjanja terapije insulinom
- Studije su pokazale da je sniženje nivoa HbA1C za 2.5% udruženo sa
dobitkom od 5 kg godišnje
- Povećanje težine je mnogo češće u žena nego u muškaraca
- Mnoge osobe sa diabetesom, posebno mlade žene, prestaju da primaju
insulin u nadi da će moći da održe kontrolu telesne težine
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
| |
Mehanizam dobijanja u
telesnoj težini tokom terapije insulinom |
|
Zašto je terapija insulinom povezana sa dobijanjem u težini ?
- Bolja kontrola glikemije – â glikozurija1
- Anabolički efekat insulina
- Normalizacija bazalnog metabolizma – manja potrošnja energije
- Odbranbeni unos hrane protiv hipoglikemije
- Prekomerna insulinizacija periferije?
- Oštećen CNS efekat na apetit/sitost/energetsku potrošnju?
|
|
|
|
| |
Manji dobitak u
telesnoj težini sa insulinom detemir |
|
Mogući razlozi za ovo jedinstveno svojstvo
- redukovana potrošnja kalorija usled redukovane hipoglikemije ?
- relativna redukcija u perifernom vs. hepatičkom delovanju ?
- restauracija ostećenog CNS efekta na sitost ?
Opservacije protiv ‘Hypo hipoteze’
- Nema razloga da se očekuje korelacija izmedju hypo i dobitka u
telesnoj težini
- Dobitak u težini može samo da znači uspeh u izbegavanju hipoglikemija–
‘odbranben unos kalorija’
- Nasuprot insulinu detemir, insulin glargine ne redukuje dobijanje
u telesnoj težini u treat-to-target protocol-u (Riddle et al. 2003),
uprkos redukovanju hipoglikemija
‘CNS hipoteza’
- Mozak je insulin-senzitivan i glukozo-senzitivan
- Insulin u mozgu potiče uglavnom iz perifernog insulina
- Insulin prolazi krvno-moždanu barijeru putem saturabilnog
transportnog mehanizma
- Najveća koncentracija insulinskih receptora je u olfaktornom
bulbusu, hipotalamusu i hipokampusu
- U zdravih, insulin deluje zajedno sa leptinom kao signal sitosti
|
|
|
|
| |
Zaključak |
|
- Dobitak u telesnoj težini na terapiji insulinom je problem:
– Koji se dešava u tipu 1 i tipu 2 diabetesa
– Udružen sa neželjenim promenama u profilu CV rizika
– Izaziva zabrinutost bolesnika i lekara
– Može predstavljati barijeru za efikasnu terapiju
- Multifaktorijalni uzroci
– Mogu da uključe nefiziološki profil egzogenog insulina
- Insulin detemir štedi na telesnoj težini
- Efekat insulina detemir na štednju u telesnoj težini je
konzistentno dokumentovan u:
– Svim ispitivanim populacijama (tip 1, tip 2, deca)
– Različitim režimima (2 x dnevno insulin, dodati OAD )
– Svakodnevnom terapijskom iskustvu
- U T2DM, prednost se povećava sa BMI
- Ovaj efekat zahteva više objašnjenja
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
